两篇近期论文拓展了传统的“磨损耗竭”衰老模型,提出细胞在失去其特化身份时也会衰老。维持这种身份的是一个三层调控系统:快速的应激反应、较慢的状态变化,以及持久的染色质边界。这个较慢的层次主要依赖多梳抑制复合体2(PRC2),并将细胞稳定在其表观遗传“景观”中。
随着衰老,尤其是慢性炎症之后,这种景观会通过“去沟渠化”逐渐变浅,使细胞漂移到类似成纤维细胞的间充质状态。这种间充质漂移会促进纤维化和炎症,导致恢复能力下降,并推动动脉粥样硬化、黄斑变性、阿尔茨海默病和癌症等疾病的发展。作者提出,表观遗传时钟或许可以衡量PRC2相关染色质域被侵蚀的程度。
潜在的干预措施包括:通过热量限制维持染色质结构;使用OSKM或OSK因子进行部分重编程,以恢复年轻的细胞身份;以及使用锂,通过包括GSK3β和tau在内的通路保护神经元身份。然而,重编程存在致癌风险,而热量限制在人类中可能并不现实。糟糕饮食、缺乏活动和睡眠不足所造成的慢性压力,可能加速细胞身份丧失,因此,维持表观遗传身份可能成为延长健康寿命的重要目标。
本文介绍了 **Smol Gaussian**:这是一种快速且高质量的高斯模糊算法,专为半径很大、连续变化且可能具有各向异性的模糊效果而设计。它会逐步降低图像分辨率,在较低分辨率下执行小型的可分离高斯模糊,然后重建到原始尺寸。该方法能够保留边缘,补偿降采样和升采样过程中产生的模糊,使核函数在 3σ 之外平滑衰减,并使用三次 B 样条重建来减少 HDR 高光伪影。
文章将 Smol Gaussian 与扩展版 Dual Kawase、Skia Gaussian、Blender 的递归式 Fast Gaussian、重复盒式模糊以及普通可分离高斯模糊进行了比较。Smol Gaussian 的表现大致与 Skia 相当,模糊半径越大,成本越低,并且在处理动画半径和分别设置 X/Y 方向模糊方面表现更好。在当前实现中,Dual Kawase 更慢;Blender 的方法则可能产生振铃、光晕或负的 HDR 数值。
文章还提供了一个交互式 WebGPU playground 和源代码,支持六种模糊模式、图像加载、动画、中间纹理查看、视频导出以及基准测试。一个面向 CPU/GPU 的 Blender 拉取请求也正在进行中;据报告,其速度优于现有的合成器实现,并且不会产生振铃伪影。
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